“脂肪肝+高胰岛素”是胖出来的吗?从激素入手才是根本
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你是否也有这样的经历:体检报告显示脂肪肝、空腹胰岛素偏高,但你的体重并没有太夸张?或者你正在减肥,每天控制饮食、努力运动,却减得慢、瘦不下肚子?很多人以为这些问题只是因为“吃多动少”,但真相是——体重只是表象,真正的源头在于激素和代谢机制失衡。
脂肪肝+高胰岛素不是“胖出来”的结果,而是身体代谢系统早已报警。要想真正逆转,从激素入手,修复代谢才是关键。
1. “脂肪肝+高胰岛素”背后的真相:不是胖了才代谢差,而是代谢差才变胖
📌 常见机制解析:
• 胰岛素抵抗:胰岛素分泌正常甚至过量,但细胞对其“麻木”,葡萄糖无法被充分利用,转而合成脂肪储存起来
• 肝脏脂肪堆积:游离脂肪酸持续进入肝脏,形成非酒精性脂肪肝(NAFLD),进一步加重胰岛素抵抗
• 慢性炎症与激素失调:皮质醇、瘦素、胃饥饿素等调节失衡,使身体维持在“储能模式”,怎么吃都容易胖,怎么减都瘦不快
✅ 这些激素与代谢问题,很多人在BMI未超标之前就已经存在,尤其是腹型肥胖、内脏脂肪偏高者。
2. 为什么传统减肥方法对这类人几乎无效?
• 节食 → 热量摄入低,但基础代谢进一步下降,身体更省能
• 运动 → 难以逆转胰岛素抵抗,消耗效率始终有限
• 代谢未修复 → 减重→反弹→更严重的代谢紊乱循环
📌 你不是减不下来,而是“激素系统没有被唤醒”,身体还处在“储存脂肪”的模式里。
3. 替尔泊肽:从激素机制入手,重启代谢系统
成分 |
作用机制 |
对脂肪肝与高胰岛素的意义 |
GLP-1激动剂 |
抑制食欲、延缓胃排空、促进胰岛素分泌 |
稳定餐后血糖,减轻胰岛β细胞负担 |
GIP激动剂 |
提升胰岛素敏感性、促进脂肪代谢 |
逆转胰岛素抵抗、减少内脏脂肪堆积 |
📌 替尔泊肽不只是减体重,而是通过激素重建:
• 减少肝脏脂肪合成
• 提高肌肉对胰岛素的响应能力
• 让身体从“储能模式”转向“消耗模式”
✅ 这才是从源头解决“高胰岛素+脂肪肝”的真正路径。
4. 临床研究数据:不仅减重,更改善代谢异常
📌 SURMOUNT-1研究(72周)发现:
• 平均体重下降22.5%,腰围减少19cm
• 胰岛素抵抗指标(HOMA-IR)显著下降
• 肝脏脂肪含量平均下降30%以上(影像学检测)
📌 SURPASS-3研究(糖尿病+脂肪肝患者)显示:
• 替尔泊肽显著改善ALT、AST等肝功能指标
• 空腹胰岛素下降效果优于司美格鲁肽
5. 谁适合考虑替尔泊肽改善激素代谢?
📌 推荐人群:
• 体检显示脂肪肝、空腹胰岛素升高(>15μU/mL)者
• BMI≥27,伴有腰围粗大、内脏脂肪高的人群
• 多次减肥失败、反弹严重,怀疑存在胰岛素抵抗或糖尿病前期
• 有糖尿病家族史、高血脂、多囊、脂肪肝家族病史者
📌 使用建议:
• 起始剂量2.5mg/周,逐步递增
• 饮食建议:高蛋白、低精制碳水
• 搭配监测胰岛素、空腹血糖、肝功能与脂肪肝影像指标
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